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NdI : Proselem S.O.D est distribué  par : Laboratoire Biociel, 83330 Le Castellet – FR - www.biociel.eu

Le rôle du Sélénium :

 

Extrait du : « Guide des Analyses Spécialisées » CERBA PASTEUR, dernière édition.

 

 

Le sélénium est un métalloïde, de propriétés chimiques voisines de celles du soufre, dont certains sels sont utilisés en thérapeutique au cours de traitements dermatologiques principalement pityriasis versicolor et dermatoses séborrhéiques du cuir chevelu.

Il s'agit d'un oligo-élément dont la teneur dans l'organisme est étroitement dépendante de l'alimentation et donc, de l'origine géographique. En effet, la richesse du sol en sélénium est très variable selon les régions, particulièrement en France, depuis les zones pauvres dites séléniprives jusqu'aux zones très riches dites sélénifères.

Les aliments les plus riches en sélénium sont les céréales, les poissons et les viandes alors que les fruits et légumes en sont pauvres.

Les apports quotidiens recommandés (USA) sont de 50 à 200 µg/jour chez l'adulte, mais il semble qu'aucune carence clinique n'apparaisse au-dessus de 30 µg/jour. Dans les aliments, le sélénium est surtout présent lié aux protéines sous forme de séléno-méthionine et de séléno-cystéine mais les dérivés minéraux (sélénates, sélénites), malgré une absorption plus faible, constituent une source d'apport importante.

Après absorption duodénale, le sélénium transite par les hématies pour y être réduit, avant de repasser dans le plasma où il se lie aux groupements thiols des protéines, á -globulines surtout, mais également albumine et lipoprotéines (LDL et VLDL). Une partie du sélénium absorbé est stockée dans le foie. Séléno-méthionine et séléno-cystéine sont utilisées pour la synthèse protéique comme les acides aminés soufrés natifs.

 

Le sélénium est métabolisé par réductions successives, glutathion-dépendantes, puis méthylation. Dans les conditions physiologiques, l'élimination urinaire est prépondérante ; en cas d'intoxication une élimination pulmonaire apparaît sous forme de dérivés diméthylés à l'odeur alliacée.

 

Le sélénium est indispensable à l'activité de nombreuses enzymes qui interviennent dans les phénomènes d'oxydoréduction cellulaires. Son principal rôle biologique reconnu est d'être le cofacteur de la glutathione peroxydase sélénium dépendante (GPx), qui représente 65 % de l'activité glutathione peroxydase totale. Il est localisé au niveau de son site actif sous forme de résidus séléno-cystéine.

 

Le sélénium protège ainsi les cellules contre l'oxydation en catabolisant les hydro peroxydes tissulaires. Une carence en sélénium entraîne une diminution de l'activité de la GPx et une réduction concomitante de l'épuration des peroxydes.

 

Cette action a lieu en synergie avec la vitamine E qui limite la production de radicaux libres hydroxylés et favorise la stabilité des séléno-enzyme.

 

Le sélénium est impliqué dans de nombreuses pathologies :

 

• le risque cardiovasculaire : des concentrations basses de sélénium, ont été associées à un risque important d'infarctus du myocarde et d'athérosclérose par 3 phénomènes :

 

- augmentation de l'oxydabilité des lipoprotéines de haute densité ;

- diminution de la protection vis à vis des métaux lourds cardiotoxiques ;

- modification des métabolismes des leucotriènes, des prostaglandines en particulier du thromboxane A2

impliqué dans l'agrégation plaquettaire ainsi que du métabolisme de l'acide arachidonique.

 

La carte des régions françaises pauvres en sélénium et celle des régions où les maladies cardiovasculaires sont fréquentes se superposent ;

 

la détoxification de substances exogènes : une carence en sélénium entraîne une toxicité accrue de substances exogènes (herbicides ou hydrocarbures chlorés). Par contre, la toxicité de médicaments telles que la tétracycline, la gentamycine ou les anti-cancéreux dérivés du cis-platine peut être diminuée par un apport accru de sélénium. Ce pourrait être également le cas de certains carcinogènes chimiques, comme le 3- méthylcholanthrène pour lequel une supplémentation en sélénium diminue, voire inhibe totalement le pouvoir carcinogène ;

en cancérologie : le mécanisme de cet effet anti-cancéreux potentiel, étudié sur de nombreux modèles animaux, associerait une inhibition spécifique de la croissance cellulaire des cellules tumorales, une régulation de la division et de la différenciation cellulaires et une potentialisation du système immunitaire, faisant intervenir la réactivité du sélénium vis-à-vis des groupements thiols. L'effet anti-prolifératif se manifesterait aux doses nutritionnelles, mais augmenterait à des doses plus élevées, susceptibles d'être utilisées comme adjuvant dans des chimiothérapies préventives (cancers du foie post-hépatiques) ;

 

le vieillissement cellulaire : défaillance du système immunitaire avec l'âge et effets délétères des radicaux libres, rendent compte de l'intérêt du sélénium dans la prévention de ces effets. Ainsi, la lipofuscinose (affection responsable d'un vieillissement accéléré par production accrue de peroxydes) est fortement améliorée par les traitements anti-oxydants contenant du sélénium ; le vieillissement accéléré décrit lors de la trisomie 21 bénéficie également d'une supplémentation en sélénium.

Le dosage du sélénium est effectué par une technique d'absorption atomique électrothermique à la longueur d'onde de 176 nm. Les valeurs usuelles sériques sont de 0,75 à 1,50 µmol/l, très variables selon l'origine géographique des sujets.

 

Elles sont en général de moitié chez l'enfant pour atteindre les valeurs de l'adulte autour de vingt ans. Elles diminuent ensuite chez le sujet âgé. Il semblerait cependant que dans les pays industrialisés, les apports alimentaires en sélénium (le plus utilisable étant celui des céréales) soient juste suffisants. Lors d'un apport accru, le taux sérique augmente tout d'abord régulièrement jusqu'à un plateau, l'adaptation de l'élimination urinaire permettant le maintien de l'homéostasie.

 

Les carences en sélénium s'observent le plus souvent dans les zones séléniprives. C'est le cas de la maladie de Keshan, qui touche surtout l'enfant et la femme jeune. Cette cardiomyopathie, endémique en Chine du Nord, caractérisée par des foyers multiples de nécrose myocardique, a pour cause principale un déficit massif en sélénium. La carence sélénique pourrait être impliquée dans plusieurs maladies du groupe des CMNO (cardiomyopathies non obstructives).

 

Des carences surviennent également en zone non séléniprives. Elles sont généralement dues à un défaut d'apport ou d'absorption, plus rarement à des pertes accrues (hémodialysés, brûlures étendues). On observe ainsi une hyposéléniémie dans les cirrhoses, les hépatites, dans certains cancers (en particulier digestifs), en cas de malabsorption (mucoviscidose, maladies gastro-intestinales), dans les nutritions parentérales prolongées ou les régimes synthétiques non supplémentés en sélénium.

 

L'implication du sélénium a été mis en évidence dans le métabolisme thyroïdien. A ce niveau, le sélénium intervient :

 

d'une part, comme détoxifiant du peroxyde d'hydrogène, dont la production est contrôlée physiologiquement par la thyroperoxydase (TPO). C'est la séléno-enzyme classique (glutathione peroxydase) qui est alors impliquée;

 

d'autre part, comme constituant de la 5' désiodase de type I qui transforme normalement la T4 en T3. Cet élément nouveau (la 5' désiodase apparaissant comme la seconde séléno-enzyme décrite chez les eucaryotes) fait du sélénium un facteur supplémentaire de régulation du métabolisme de l'iode et peut être un co-facteur de certains états de carence en iode. Ainsi, en zone d'hypothyroïdie endémique, la différenciation entre crétinisme neurologique et crétinisme myxoedémateux pourrait dépendre de l'apport nutritionnel en sélénium en cours de grossesse.

 

Des intoxications peuvent se produire. Rarement médicamenteuses, parfois alimentaires dans les régions sélénifères, elles sont surtout professionnelles (métallurgie, industrie du verre, de l'électronique, de la photographie, des colorants, des pesticides). Les signes principaux en sont des troubles gastro-intestinaux, une augmentation des caries dentaires, une hyperthermie, une coloration jaunâtre de la peau, des signes d'irritation locale, une odeur alliacée de l'haleine. Leur traitement n'utilise pas les chélateurs, inefficaces, mais des apports en vitamine A, méthionine, sulfates et arséniates.

 

Autre publication des mêmes auteurs : « Oxydants et antioxydants, Vitamine E »

VITOUX D., CHAPPUIS P., ARNAUD J., BOST M., ACCOMINOTTI M., ROUSSEL A.M.

Sélénium, glutathione peroxydase, peroxydes et fonctions plaquettaires. (Ann. Biol. Clin 96 ; 54 : 181-187).

 

 

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